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Pathophysiologie von Knorpelschaden, Früharthrose und fortgeschrittener Arthrose
Zusammenfassung: Die räumlich vom benachbarten unversehrten Knorpel gut abgegrenzten akuten fokalen nichtarthrotischen Knorpeldefekte müssen formell von den chronischen großflächigen, schlecht abgrenzbaren arthrotischen Knorpelschäden unterschieden werden. Da die Defektgröße zunehmen und Arthrose induzieren kann, zielt eine knorpelchirurgische Therapie auch darauf ab, die Entstehung einer kompartimentalen Arthrose zu verhindern. Die initiale Degeneration des hyalinen Gelenkknorpels ist das essentielle Element der Früharthrose. Strukturelle Veränderungen, welche das gesamte Gelenk betreffen, werden von umfassenden zellulären, molekularbiologischen und biochemischen katabolen Veränderungen im Knorpel und im subchondralen Knochen, aber auch in der Synovialis begleitet. Die fortgeschrittene Arthrose zeigt einen lokal kompletten Verlust der Knorpelschicht, die den subchondralen Knochen exponiert. Der subchondale Knochen ist durch Sklerosierung und Zystenbildung gekennzeichnet. In der Synovialis finden sich Knorpelfragmente, die eine Abriebsynovialitis induzieren. Zusammen mit einem entzündlich bedingten Umbau des Kapsel-/Bandapparates führen diese Prozesse zur Kontraktur und Funktionseinschränkung des Gelenkes, die zu einer Beschleunigung des arthrotischen Prozesses führen können.
Summary:The acute focal and non-osteoarthritic articular cartilage defects with intact adjacent cartilage must be formally separated from the ill-defined chronic osteoarthritic cartilage defects. As the defect size increases over time and can induce osteoarthritis, cartilage surgery also aims to prevent the development of (uni)compartmental osteoarthritis. The initial degeneration of the hyaline articular cartilage is the essential element of early osteoarthritis. Structural changes affect the entire joint, from comprehensive cellular, molecular and biochemical catabolic changes in the cartilage and subchondral bone, but also in the synovium. The advanced osteoarthritis shows complete loss of the cartilage layer that exposes the subchondral bone. The subchondral bone is sclerotic and characterized by cyst formation. Cartilage fragments are found in the synovial membrane, inducing synovitis. Along with an inflammatory-related remodeling of the capsule and ligamentous apparatus, these processes lead to contracture and functional impairment of the entire joint, which can accelerate the osteoarthritic process.
