Übersichtsarbeiten - OUP 09/2014
Rheumatoide Arthritis – für den Langzeitverlauf kritische diagnostische und therapeutische Entscheidungen
Die wohnortnahe Therapieüberwachung durch den Hausarzt oder Orthopäden umfasst die klinischen und klinisch-chemischen Sicherheitsuntersuchungen, die abhängig vom eingesetzten Immunsuppressiva alle 2–4 Wochen zu erfolgen haben. Zu den Inhalten dieser Kontrollen gibt es detaillierte Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (Tab. 3). Initial müssen alle 8–12 Wochen Nachuntersuchungen durch einen Rheumatologen oder rheumatologisch versierten Orthopäden oder Internisten erfolgen zur Überprüfung, ob die angestrebte Vollremission erreicht wurde.
Optionen bei
Therapieresistenz
Mit der Einführung der immunsuppressiven Kombinationstherapie, der gleichzeitigen Gabe mehrerer Immunsuppressiva, haben sich die Wahlmöglichkeiten in der Therapie weiter vergrößert. Schließlich hat die Einführung der Biologika insbesondere die Behandlung resistenter Krankheitsverläufe entscheidend erweitert. Die erste Generation der Biologika waren die TNF-Antagonisten, die für viele Rheumatologen nach wie vor Medikamente der ersten Wahl sind für Patienten, die auf konventionelle Immunsuppressiva nicht genügend angesprochen haben. In der Folgezeit eingeführte Biologika nutzen unterschiedliche Wirkmechanismen und bieten so die Möglichkeit, bei ungenügendem Effekt der einen Substanz auf ein anderes Wirkprinzip zu wechseln. Nach wie vor gibt es kein universell wirksames Immunsuppressivum, sodass, ähnlich wie bei den konventionellen Immunsuppressiva, Algorithmen entwickelt werden müssen, in welcher Reihenfolge die Substanzen anzuwenden sind (Abb. 3). Die S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie zur sequenziellen medikamentösen Therapie der Rheumatoiden Arthritis 2012 hat zum Ziel, hier die Vorgehensweisen innerhalb gewisser Grenzen zu vereinheitlichen (Tab. 3).
Therapieverlauf
Wurde eine stabile Remission erreicht, kann bei der Mehrzahl der Patienten die Therapieintensität sukzessive reduziert werden. Das Konzept einer mit hoher Intensität durchgeführten Remissionsinduktion und einer anschließenden degressiven Remissionserhaltung hat sich auch bei der RA bewährt. Die hier angewandten Verfahrensweisen variieren noch stark. Konsensfähig dürfte die Praxis sein, frühestens 6–12 Monate nach dem Erreichen einer stabilen Remission mit der Reduktion zu beginnen.
Auch wenn die Evidenzen aus wissenschaftlichen Studien noch lückenhaft sind, lässt die klinische Praxis kaum Zweifel, dass eine protrahierte Therapiereduktion unter konsequenter Wahrung eines entzündungsfreien Zustands bei einem substanziellen Teil der RA-Patienten zu einer Remission mit nur noch minimalem oder schließlich aufgehobenem Therapiebedarf führt [14]. Die beiden elementaren Voraussetzungen für einen solchen Therapieverlauf sind offenbar eine kurze Latenz bis zum Therapiebeginn und eine konsequente, auf durchgängige Entzündungsfreiheit angelegte Therapiesteuerung.
Interessenkonflikt: Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
Korrespondenzadresse
PD Dr. Armin Schnabel
Sana Gelenk- und Rheumazentrum
Baden-Württemberg
Klinik für Innere Medizin und
Rheumatologie
König-Karl-Straße 5
75323 Bad Wildbad
armin.schnabel@sana.de
Literatur
1. Halpern MT, Cifaldi MA, Kvien TK et al. Impact of adalimumab on work participation in rheumatoid arthritis: comparison of an open-label extension study and a registry-based control group. Ann Rheum Dis 2009; 68: 930–937
2. Merkesdal S, Huelsemann JL, Mittendorf T et al. Produktivitätskosten der Rheumatoiden Arthritis in Deutschland. Z Rheumatol 2006; 65: 527–34
3. Mau W, Thiele K, Lamprecht J. Trends der Erwerbstätigkeit von Rheumakranken. Z Rheumatol 2014; 73: 11–19
4. Ziegler S, Huscher D, Karberg D et al. Trends in treatment and outcomes of rheumatoid arthritis in Germany 1997–2007: results from the National Database of the German Collaborative Arthritis Centres. Ann Rheum Dis 2010; 69: 1803–1808
5. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ et al. 2010 Rheumatoid Arthritis Classification Criteria. An American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Collaborative Initiative. Arthritis Rheum 2010; 62: 2569–2581
6. Feist E, Egerer K, Burmester GR. Autoantikörperprofile bei der Rheumatoiden Arthritis. Z Rheumatol 2007; 66: 212–218
7. Mandl P, Balint PV, Brault Y et al. Metrologic properties of ultrasound versus clinical evaluation of synovitis in rheumatoid arthritis: results of a multicenter, randomized study. Arthritis Rheum 2012; 64: 1272–1282
8. McQueen FM, Ostendorf B. What is MRI bone oedema in rheumatoid arthritis and why does it matter? Arthritis Res Ther 2006; 8: 222
9. Syversen SW, Gaarder PI, Goll GL et al. High anti-cyclic citrullinated peptide levels and an algorithm of four variables predict radiographic progression in patients with rheumatoid arthritis: results from a 10-year longitudinal study. Ann Rheum Dis 2008; 67: 212–217
10. Visser K, Goekoop-Ruiterman YP, de Vries-Bouwstra JK et al. A matrix risk model for the prediction of rapid radiographic progression in patients with rheumatoid arthritis receiving different dynamic treatment strategies: post hoc analyses from the BeSt study. Ann Rheum Dis 2010; 69: 1333–1337
11. Skapenko A, Prots I, Schulze-Koops. Prognostic factors in rheumatoid arthritis in the era of biologic agents. Nat Rev Rheumatol 2009; 5: 491–496
12. Goekoop-Ruiterman YP, de Vries-Bouwstra JK, Kerstens PJ et al. DAS-driven therapy versus routine care in patients with recent-onset active rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2010; 69: 65–69
13. Grigor C, Capell H, Stirling A et al. Effect of a treatment strategy of tight control for rheumatoid arthritis (the TICORA study): a single-blind randomised controlled trial. Lancet 2004; 364: 263–269