Die Gelenkkapsel hat einen 2-schichtigen Aufbau. Die Membrana fibrosum als eigentliche Kapsel bildet den Abschluss des Gelenks und dient als Insertion für die Bänder.

Der Innenraum des Gelenks ist durch die Membrana synovialis ausgekleidet. Bei Letzterer handelt es sich um ein mehrschichtiges Epithelgewebe mit zur Gelenkinnenseite auslaufenden Mikrozotten, die die Oberfläche vergrößern. Diese ist über Kapillaren, die bis in die Zotten hineinreichen, gut durchblutet. Die Zellen (Synoviozyt) dieses Gewebes entstehen aus undifferenzierten mesenchymalen Stammzellen. Dabei sind grundsätzlich 2 verschiedene Zelltypen zu unterscheiden:

• Typ A Diese Zellen ähneln Makrophagen und haben Bedeutung bei der Beseitigung von Stoffwechselendprodukten, aber auch von pathologischen Detritus (Synovitis chondrodedritica; Abrieb-Synovitis bei Endoprothesen; Gelenkinfekt). In Abhängigkeit vom jeweiligen Zustand des Gelenks machen diese Zeilen in der Regel nur 5–10 % aus, können aber bei bestimmten pathologischen Prozessen wesentlich häufiger vorkommen.

• Typ B Diese Zellen machen ca. 60–65 % der Zellen innerhalb der Membrana synovialis aus. Ihre Funktion besteht vor allem in der Produktion der synovialen Gelenkflüssigkeit mit ihren wesentlichen Bestandteilen Hyaluronsäure, Fetttröpfchen, Proteinen wie Albumin und Globulin, Glukose und Mucin.

• Intermediärzellen Zusätzlich existieren innerhalb der Schleimhaut Zellen, die weder dem einen noch dem anderen Typ zuzuordnen sind. Über die Funktion dieser Intermediärzellen ist bislang nur wenig bekannt.

Die synoviale Gelenkflüssigkeit wiederum erfüllt 2 wesentliche Funktionen. Auf der einen Seite bildet sie einen hochviskösen Schmierfilm zwischen den korrespondierenden Gelenkflächen und ermöglicht eine nahezu reibungslose Bewegung. Da der hyaline Gelenkknorpel avaskulär ist und eine Durchblutung aus den subchondralen Knochen allenfalls bis in den Bereich der Anheftungsstelle (tide mark) erfolgt, besteht die zweite wesentliche biologische Funktion in der Versorgung des Knorpels mit Nährstoffen und Sauerstoff sowie dem Abtransport der Stoffwechselendprodukte.

Der hyaline Knorpel ist avaskulär und anerval. Die Blutversorgung über die Gefäße des subchondralen Knochens ist, wenn sie beim Erwachsenen überhaupt stattfindet, zu vernachlässigen. Ein Beleg dafür ist beispielsweise der weitgehende Erhalt des hyalinen Knorpels bei der Osteochondrosis dissecans. Der hyaline Knorpel bleibt hier lange Zeit vital, auch wenn der subchondrale Knochen im Rahmen der Demarkation bereits vollständig von der Blutzirkulation abgeschnitten ist.

Die Versorgung der Knorpelmatrix im adulten Knorpel erfolgt weitgehend über die Diffusion aus der Synovialflüssigkeit, die als Ultrafiltrat aus der Synovia aufzufassen ist. Alle Nährstoffe für den Chondrozyten müssen die Barrieren Synovia, Synovialflüssigkeit, Knorpeloberfläche, Knorpelmatrix und Chondrocytenmembran passieren. Auf der Oberfläche der Knorpeloberfläche existieren kleine Poren, die eine Größe von ~ 6 nm haben, durch die die Nährstoffe und in Wasser gelöster Sauerstoff aus der Synovialflüssigkeit in die Matrix gelangt. Verstärkt durch den Durchwalkungseffekt bei der Gelenkbewegung werden diese Nährstoffe in den Knorpel hinein gepresst. Da diese Porengröße nur Moleküle kleinerer und mittlerer Dimension passieren lässt, ist der Knorpel auf die Eigensynthese nahezu aller Matrixbestandteile angewiesen. Durch den langen Diffusionsweg ist auch die Sauerstoffversorgung relativ spärlich, die Sauerstoffspannung im Knorpel beträgt nur ca. 1 %. Dadurch muss der Gesamtmetabolismus des Knorpels als vorwiegend anaerob eingestuft werden [16].

Die Gelenkkapsel hat aber noch eine andere sehr wesentliche Funktion, sie ist hauptsächlich verantwortlich für die neuropsychologische Steuerung des Gelenks.

In der Schicht zwischen der Membrana fibrosum et synovialis liegen zahlreiche Mechanorezeptoren: Ruffini-Körperchen (langsam adaptierende Dehnungsrezeptoren), Vater-Pacini-Körperchen (Vibrationsempfindungen) und Golgi-Apparat (Tiefensensibilität). Zudem befinden sich hier zahlreiche Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren).

Stadien der Synovialitis;
Ergussdiagnostik

Stadien der Synovialitis

Gesunde Gelenkschleimhaut ist glatt, nahezu weiß bis leicht gelblich und weist vereinzelt durchschimmernde Kapillaren auf. Morphologische Veränderungen sind immer als potenziell pathologisch einzustufen. Die meisten Erkrankungen der Synovia gehen mit Ergussbildung einher.

Ein Reizerguss eines Gelenks darf nur dann diagnostiziert werden, wenn andere pathologische Veränderungen, wie unten aufgeführt, sicher ausgeschlossen sind.

Exemplarisch werden verschiedene Erkrankungen der Gelenkschleimhaut anhand der Infektstadien nach Gächter dargestellt:

• Grad I: Hyperämie, erhöhte Vulnerabilität, petechiale Blutungen

• Grad II: Fibrineinlagerungen, beginnende Zotten-Hypertrophie, trüb-eitriger Erguss

• Grad III: Ausgeprägte villöse, hypertrophe Synovialitis, putrider Erguss, Badeschwamm-artige Obligation des gesamten Gelenksraums durch nekrotisches Gewebe und Fibrin.

Ergussdiagnostik

Die Beurteilung des Ergusses ist zur Abklärung unklarer Arthropathien ein zentraler diagnostischer Baustein (Abb. 3).

Hierbei wird die Synovialflüssigkeit makroskopisch beurteilt (klar = unauffällig, trüb = entzündlicher Erguss, eitrig = Hinweis auf bakteriellen oder hochentzündlichen/leukozytenreichen Erguss).

Im Weiteren erfolgt die Viskositätsmessung durch Abtropfen von der Kanüle. Die Viskosität nimmt mit dem Grad der Entzündung ab. Die normale Viskosität ist honigartig und wird maßgeblich von der in der Gelenkflüssigkeit enthaltenen Hyaluronsäure bestimmt. In der letzten Zeit werden zunehmend auch Teststreifen für einen Schnelltest (verminderte Glukose und erhöhte Leukozyten-Transferase) zur Effektdiagnostik verwandt. Eine endgültige Aussage zur Validität dieses Verfahrens steht jedoch bislang aus.

Durch die Bestimmung der Leukozytenzahl im frischen Punktat, z.B. mittels Bürker-Zählkammer, kann zwischen nicht entzündlichem Erguss (Arthrose, Trauma: Leukozytenzahl < 1000/µl), entzündlichem Erguss (rheumatoide
Arthritis, Gicht und anderen entzündlichen Arthritiden: Leukozyten 2000– 50000/µl) und infektiösem Erguss (septische Arthritis: Leukozytenzahl meist > 50000/µl) unterschieden werden.

Ein hämorrhagischer Erguss kann u.a. iatrogen, durch Trauma, genuine Blutungen, villonoduläre Synovialitis, Gelenkfremdkörper, Gicht, Antikoagulanzientherapie und selten durch Arthrose bedingt sein.